جهش ژنی ما را مستعد حمله قلبی کرده است

جهش ژنی ما را مستعد حمله قلبی کرده است

زندگی بی‌تحرک، سن، دیابت، چاقی، سیگار کشیدن و خوردن گوشت قرمز می‌تواند خطر ابتلا به تصلب شرائین را افزایش دهد؛ اما ۱۵ درصد نخستین گرفتگی‌های عروقی در افرادی رخ می‌دهد که هیچ‌کدام از این عوامل خطر را ندارند. اگرچه گرفتگی عروق می‌تواند اثرات مخربی بر بدن داشته باشد، غیرفعال شدن ژن CMAH خیلی هم بد نیست.
کد خبر: ۷۱۷۳۵
بازدید : ۹۴۵۵
۱۱ اسفند ۱۳۹۹ - ۱۵:۰۶
 
حمله قلبی
فرادید| از دست دادن ژنی که ۲ تا ۳ میلیون سال پیش در اجداد ما بود، ممکن است بتواند توضیح دهد چرا انسان‌ها یگانه حیواناتی هستند که حملات قلبی در آن‌ها رایج است.

تصلب شرائین – مسدود شدن رگ‌ها به دلیل رسوب چربی – می‌تواند منجر به بیماری‌های قلبی مانند حملات یا سکته شود که علت یک‌سوم مرگ‌ها در جهان شناسایی شده‌اند.

زندگی بی‌تحرک، سن، دیابت، چاقی، سیگار کشیدن و خوردن گوشت قرمز می‌تواند خطر ابتلا به تصلب شرائین را افزایش دهد؛ اما ۱۵ درصد نخستین گرفتگی‌های عروقی در افرادی رخ می‌دهد که هیچ‌کدام از این عوامل خطر را ندارند.

این‌در‌حالیست‌که، خطر حمله قلبی در نزدیکترین خویشاوندان ژنتیکی ما - مثل شامپانزه‌ها، حتی در آن‌هایی که کلسترول بالایی دارند و زندگی‌شان بی‌تحرک است - بسیار پایین است.

پروفسور آجیت وارکی از مدرسه پزشکی دانشگاه سانفرانسیسکو، می‌گوید: «چنین چیزی همیشه یک معما بوده است. چه چیزی درباره انسان‌ها غیرمعمول است؟»

حدوداً ۲ تا ۳ میلیون سال پیش، در اجداد ما یک جهش ژنی رخ داد که ژنی به نام CMAH را در آن‌ها غیرفعال کرد و مولکول‌هایی با عنوان اسید سیالیک را در ما کاهش داد.

در این پژوهش که در نشریه PNAS منتشر شد، موش‌هایی آزمایش شدند که محققان آن‌ها را اصلاح ژنتیکی کرده بودند تا مانند انسان‌ها کمبود مولکول قند اسید سیالیک با عنوان Neu۵Gc داشته باشند. دانشمندان دریافتند شدت گرفتگی عروق در این موش‌ها تقریباً ۲‌برابر موش‌هایی بود که اصلاح ژنتیکی نشده بودند.

این مطالعه همچنین به تأثیر خوردن گوشت قرمز پرداخت. وارکی‌می‌گوید: «خوردن گوشت حیوانی که حاوی مولکول‌های Neu۵Gc است، «درست مانند [داستان]اسب تروا است. این مولکول پاورچین وارد بدن می‌شود و باعث پاسخ التهابی ایمنی می‌شود.»

برای شبیه‌سازی این تأثیر، محققان موش‌های اصلاح ژنتیک‌شده را با رژیم غنی از چربی تغذیه که حاوی مقادیر بالایی Neu۵Gc بود، تغذیه کردند. این موش‌ها ۲.۴ برابر بیشتر از موش‌های اصلاح‌نشده به گرفتگی رگ‌ها دچار می‌شدند.
پروفسور دوریان هاسکارد، از کالج سلطنتی لندن در رشته پزشکی قلب و روماتولوژیف می‌گوید: «این یافته‌ها جالب است، و احتمالاً یک موفقیت بزرگ است، به‌خصوص رویکرد تکاملی آن‌ها و ارتباط آن با متابولیسم».

بیشتر بخوانید:

اما وی هشدار داد نباید آزمایشی که روی موش‌ها انجام شده است به‌صورت اغراق‌آمیزی به انسان‌ها تعمیم داده شود. «تغییراتی که در موش‌ها دیده می‌شود ممکن است با تغییراتی که در انسان‌ها رخ می‌دهد کاملا متفاوت باشد. در موش، بیماری به شکلی چشمگیر افزایش یافت، بنابراین باید تحقیقات بیشتری برای ارتباط آن به انسان‌ها انجام شود».

پروفسور مِتین آوکیران، معاون پزشکی در بنیاد قلب بریتانیا، می‌گوید: «یادگیری درباره تنوع‌های ژنی که به‌طور طبیعی در انسان‌ها رخ می‌دهد از همین حالا فهم ما از فرایند بیماری گرفتگی عروق را افزایش داده و ما را در دست‌یابی به درمانی برای بیماری گرفتگی عروق توانمند کرده است. فهم بهتر از تفاوت‌های بین-گونه‌ای از طریق پژوهش‌هایی مانند تحقیق حاضر، ظرفیت خوبی برای پیشرفت‌های مشابه دارد».

اگرچه گرفتگی عروق می‌تواند اثرات مخربی بر بدن داشته باشد، غیرفعال شدن ژن CMAH خیلی هم بد نیست.

وارکی می‌گوید: «این یک جهش ژنی دائمی در انسان‌هاست – ما نمی‌توانیم آن را برگردانیم. در حقیقت، ما نمی‌خواهیم آن را برگرانیم؛ زیرا این کار پیامد‌ها و اثرات دیگری دارد. برای مثال این جهش ژنی توضیح می‌دهد چرا انسان‌ها می‌توانند مسافت‌های طولانی را بدوند».

وارکی می‌گوید در حال حاضر «روی پیدا کردن پادزهری برای گوشت قرمزکار می‌کند؛ تا انسان‌ها بتوانند مقدار متعادلی از آن را مصرف کنند و درحالیکه از منفعت‌های آن بهره‌مند می‌شوند؛ از خطرات آن در امان باشند».

منبع: گاردین
مترجم فرادید: عاطفه رضوان‌نیا
برچسب ها: حمله قلبی
ارسال نظرات
نام:
ایمیل:
* نظر:
از میان اخبار
نگاه
تازه‌‌ترین عناوین