چرا من چاقم؟ به خاطر تنبلی یا حماقت؟ علم پاسخ می‌دهد!

چرا من چاقم؟ به خاطر تنبلی یا حماقت؟ علم پاسخ می‌دهد!

تاکنون پاسخ‌های زیادی به سؤال چرا چاق یا لاغر می‌شویم و چرا بعضی حتی با خوردن یک لیوان آب چاق می‌شوند، داده شده است. این مقاله که با اشاره به یافته‌های چندین پژوهش به نگارش درآمده است، یک پاسخ منطقی دیگر به این پرسش می‌دهد و آن اینکه یکی از دلایل چاق شدن یا لاغر ماندن افراد، محیط باکتریایی روده یا میکروبیوم است. برای چاق نشدن یا بیش از حد لاغر نبودن نسبت میکروب‌های روده باید حفظ شود. اما این به این معنی نیست که در سنین بزرگسالی تغییر این محیط میکروبی با خوردن محصولات صنعتی مشکوک تحت عنوان پروبیوتیک‌ها کمک‌کننده است.
کد خبر: ۷۲۰۳۴
بازدید : ۱۰۸۳۲۲
۱۵ مرداد ۱۳۹۸ - ۱۷:۳۰
چاق ناشی از تنبلی یا حماقت نیست!
 
فرادید| ساده است: کمتر بخورید.

این جمله که معمولاً با عبارت «و بیشتر تحرک داشته باشید» همراه می‌شود وِرد زبان بسیاری است و یک پیام شفاف دارد و آن اینکه: اگر نمی‌توانید وزن کم کنید؛ احتمالاً یا احمق هستید یا تنبل و شاید هم هر دو.

اما اگر به این سادگی بود، رژیم‌های غذایی، درست عمل می‌کردند و میانسال‌هایی که سال‌ها برنامه منظم تغذیه و تحرک داشتند و در وزن ثابت بودند؛ یکباره شروع به افزایش وزن نمی‌کردند.

هیچ‌کس مجبور نیست حضور آن دوست عزیزی را که «متابولیسم سریع» دارد و هر چه دلش می‌خواهد می‌خورد، در کنارش تحمل کند. مخصوصاً آن دوستی که علی‌رغم اطلاع از اینکه شما در رژیم هستید، با دهان پر از غذا می‌گوید: «من بخواهم هم چاق نمی‌شوم.»

اما حقیقتی که بیش از پیش دارد مشخص می‌شود این است که، روده برخی از افراد در مقایسه با سایرین در جذب کالری غذا‌ها بهتر عمل می‌کند. به‌طور مثال اگر دو نفر پیتزایی با ۳۰۰۰ کالری را مصرف کنند، هر‌کدام مقادیر متفاوتی از انرژی را جذب می‌کنند و قابلیت تبدیل کالری می‌تواند در طول زندگی یک فرد، با افزایش سن و سایر متغیرها، تغییر یابد.

چرا این‌گونه است؟ و آیا ممکن است اگر فردی بخواهد بتواند تغییری در این فرایند ایجاد کند؟

اگر چنین باشد، راه‌حل را احتملاً باید در تریلیون‌ها میکروبی که در روده ما وجود دارند و همینطور نحوه همکاری آن‌ها با سایر عوامل هضم غذا، جستجو کرد.

شیوع چاقی بعد از جنگ جهانی دوم

سیستم ایمنی ما، سطح التهاب روده و چگونگی هضم غذای ما را تعیین می‌کند – اینکه چه تعداد کالری جذب شود و چه تعداد مواد مغذی از روده عبور کنند.

ارتباط بین میکروب‌ها و افزایش وزن در انسان‌ها برای مدت‌های مدیدی نادیده گرفته شده بود؛ اما انسان‌ها از ارتباط بین این دو متغیر در بدن حیوانات مطلع بودند.

بعد از جنگ جهانی دوم، آنتی‌بیوتیک‌ها برای نخستین بار ارزان و به‌وفور قابل دسترس شدند. کشاورزان شروع کردند به دادن این دارو به دام‌های خود – برای مثال برای درمان عفونت پستان گاو – و متوجه شدند دام‌هایی که از آنتی‌بیوتیک تغذیه کرده بودند خیلی سریع درشت می‌شدند.

این مشاهدات منجر شد درخواست برای تغذیۀ انواع دام‌ها با غذای حاوی آنتی‌بیوتیک افزایش پیدا کند. در سال ۱۹۵۰، کمپانی «مِرک» گواهی ثبت اختراع را برای اختراع «روشی که رشد حیوانات را» با استفاده از «فاکتور جدید ارتقاء‌دهنده رشد» امکان‌پذیر می‌کرد؛ و خیلی ساده داروی پنسیلین بود، دریافت کرد.

کمپانی «ایلای لیلی» محصول جدیدی را با ترکیب سه نوع آنتی‌بیوتیک تولید کرد تا با غذای دام‌های گوسفند، بز و گاو مخلوط شود؛ زیرا این عواملِ میکروب-کش «راندمان خوراک را افزایش می‌دادند.» در دهه‌های بعدی مخلوط کردن دوز‌های متفاوتی از آنتی‌بیوتیک با غذای دام‌ها، به‌منظور سرعت‌بخشیدن به رشد آن‌ها، عملی متداول شد؛ این‌درحالی بود که هنوز هیچ‌کس نمی‌دانست چرا این اتفاق میفتد یا این مواد چه تأثیرات دیگری به‌جای خواهند گذاشت.

محققان به‌تازگی دریافته‌اند این آنتی‌بیوتیک‌ها برخی از میکروب‌های روده را که به‌صورت طبیعی وجود دارند تا در دام‌ها و انسان‌ها به هضم غذا کمک کنند، از بین می‌برند. این میکروب‌ها با تجزیه کردن مواد مغذی و کمک به آن‌ها برای عبور از دیوارۀ روده، به مثابۀ دروازه‌بانی عمل می‌کنند که تصمیم می‌گیرد چه چیزی از بدن دفع و چه‌چیزی جذب بدن شود.

ازبین‌بردن این میکروب‌ها بدون پیامد نخواهد بود. همانطور که آنتی‌بیوتیک‌ها با رشد سریع دام‌ها ارتباط دارند؛ کاهش تنوع میکروبیوم در انسان هم با چاقی در انسان‌ها مرتبط است. با انفجار استفاده از آنتی‌بیوتیک حیوانی در قرن بیستم، استفاده آن در انسان‌ها نیز افزایش یافت. افزایش مصرف آنتی‌بیوتیک با شیوع چاقی همزمان است.

این همبستگی می‌تواند جعلی باشد – بهرحالی خیلی چیز‌ها از دهه ۱۹۵۰ افزایش یافته است. اما نادیده گرفتن این قضیه به‌طور‌کل به معنی نادیده گرفتن تعداد زیادی شواهد علمی و تحقیقی است که تأکید می‌کنند سلامت متابولیکی ما از سلامت میکروب‌های روده‌مان جدا نیست.

باکتریودیت‌ها و فرمیکیوت‌ها
 
در سال ۲۰۰۶، جفری گوردون، یک زیست‌شناس از دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، گزارش داد میکروب‌هایی که در موش‌های چاق وجود دارند، یک نقطه اشتراک دارند: موش‌های چاق در مقایسه با موش‌های لاغر باکتریودیت‌های کمتر و فرمیکیوت‌های بیشتری در روده داشتند.

بعلاوه، تجزیه‌و‌تحلیل‌های بیوشیمیایی نشان داد این نسبت، میکروب‌ها را در عمل «دریافت انرژی» - به‌خصوص، دریافت کالری از غذا و کمک به جذب آن در بدن – تواناتر می‌کند.

پژوهش‌ها نشان داد حتی وقتی دو موش مقدار مشابهی غذا می‌خوردند، جمعیت باکتری‌های درون روده‌شان تعیین می‌کرد که کدامیک مشکلات مربوط به متابولیسم نشان دهد و کدامیک این مشکلات را نداشته باشد. این الگوی مشابه باکتریایی در انسان‌های چاق هم تأیید شده است.

گوردون همچنین دریافت میکروبیوم مربوط به چاقی را می‌توان منتقل کرد. در سال ۲۰۱۳، او در آزمایشگاه خود باکتری‌های روده یک دوقلوی انسان را، که فقط یکی از آن‌ها چاق بود، گرفت و این باکتری را به موش‌ها خوراند. موش‌هایی که این باکتری را از انسان دریافت کرده بودند، به سرعت شروع به افزایش وزن و چاق شدن کردند. مابقی موش‌ها تغییری نشان ندادند.

پیوند مدفوع
 
باکتری روده بین انسان‌ها هم قابل پیوند است. این کار از طریق پیوند مدفوع انجام می‌شودکه درمانی آزمایشی برای درمان عفونت‌های جدی مانند کلستریدیوم دیفیسیل است. در یک مطالعه، بیماران چاق که از اهداکنندگان لاغر پیوند دریافت کرده بودند، بعد‌ها پاسخ‌های سالم‌تری به انسولین دادند.

تحقیقاتی که هنوز در مراحل اولیه هستند نشان داده‌اند حتی افزودن یک گونه باکتریایی به روده یک فرد، می‌تواند متابولیسم او را تغییر دهد. گزارشی از یک آزمایش کلینیکی، که در نشریه «مدسین نیچر» منتشر شده است، نشان داد افرادی که پروبیوتیک‌هایی حاوی «آکرمانسیا موسینفیلا» - که به مقدار زیاد در افراد غیرچاق وجود دارد – دریافت کرده بودند، پیشرفت‌های متابولیکی اندکی شامل کاهش وزن را نشان دادند.

نویسندگان این پژوهش به کسی توصیه نمی‌کنند که برود و این باکتریوم یا محیط باکتریایی را بخرد. اما این پژوهش این ایده که می‌توان با تغییر دادن میکروبیوم افراد - به طریقی - یه آن‌ها منفعت‌های متابولیکی رساند را تأیید می‌کند.

عفونت معلول چاقی یا علت آن؟

لورا هوپر، رئیس بخش ایمنی‌شناسی دانشگاه تگزاس، می‌گوید: «از آنجایی که چاقی و لاغری را می‌توان از طریق میکروبیوم منتقل کرد، بیماری متابولیکی نیز، به نحوی، مانند یک بیماری عفونی است.»

هوپر تحقیقات پست-دکتری خود را در آزمایشگاه گوردون در سنت لوئیس انجام داده است. درحالیکه سایر محققان روی میکروبیوم روده تمرکز کرده بودند، او به سیستم ایمنی علاقه‌مند شد. او، به‌خصوص، می‌خواست بداند چطور پاسخ التهابی می‌توانست بر این جمعیت میکروسکوپی تأثیر بگذارد و بنابراین به افزایش وزن ارتباط پیدا کند.

بیشتر بخوانید: 
 
 
 


طی دهه گذشته و بعد از آن، تحقیقات متعددی نشان داده‌اند که افراد بزرگسال چاق پاسخ‌های ایمنی ناکارامدتری به واکسیناسیون نشان می‌دهند و هم افراد چاق و هم افراد زیر وزن عفونت‌های بیشتری را گزارش می‌دهند. اما در تمام این موارد عفونت‌ها معلول چاقی تلقی شده‌اند و نه علت آن.

هوپر می‌گوید: «زمانیکه کارم را شروع کردم اطلاعات زیادی درباره اینکه سیستم ایمنی چطور به میکروب‌های روده واکنش نشان می‌دهد، وجود نداشت. بسیاری تصور می‌کردند سیستم ایمنی روده نسبت به میکروب‌های روده بی‌اعتناست.»

برای هوپر واضح بود که چنین چیزی نمی‌تواند درست باشد. روده انسان میزبان بیش از ۱۰۰ تریلیون باکتری است. این باکتری‌ها نقشی حیاتی در عملکرد متابولیکی ما ایفا می‌کنند؛ اما می‌توانند به محض ورود به جریان خون افراد، آن‌ها را بکشند.

هوپر می‌گوید: «بنابراین واضح است که سیستم ایمنی نقشی کلیدی در حفظ میکروبیوم روده ایفا می‌کند.»

برای هوپر کاملأ معنی داشت که هر تغییر کوچکی در عملکرد سیستم ایمنی می‌تواند بر جمعیت میکروبی روده و بنابراین، متابلویسم و افزایش وزن اثر بگذارد.

این نظریه اوایل تابستان ۲۰۱۹ در مجله ساینس مطرح شد. زک استفانس، اکولوژیست میکروبی از دانشگاه یوتا و همکارانش روی موش‌هایی کار می‌کردند که سلول‌های ایمنی T. آن‌ها تغییر یافته بود. آن‌ها متوجه شدند، این موش‌ها بعد از مدتی «مثل بادکنک باد می‌کردند» - اصطلاحی که استفانس برای توصیف آن‌ها به کار برده است. یکی از همکاران استفانس در این پروژه به آن‌ها «پن کیک» می‌گفت.

دست‌اندرکاران این پروژه برای فهم چگونگی اثرگذاری تغییرات سیستم ایمنی روی چاقی، بیوم‌های موش‌ها را آزمایش کردند. آن‌ها دریافتند موش‌های سالم مقدار زیادی باکتری از یک گونه به نام کلوستریدیا دارند، اما مقدار باکتری دِسالفُوایبریو در آن‌ها اندک است و اینکه روده آن‌ها اجازه عبور چربی بیشتری را می‌دهد.

آن‌هایی که سیستم ایمنی‌شان تغییریافته بود، مقدار کمتری کلوستریدیا و مقدار بیشتری دسالفوایبریو داشتند و این تعادل میکروبی به روده کمک می‌کرد چربی بیشتری از غذا‌ها جذب کند. این موش‌ها چاق‌تر می‌شدند و نشانه‌های دیابت نوع ۲ را بروز می‌دادند
.
هوپر می‌گوید: «ما نمی‌دانیم چنین چیزی در انسان‌ها نیز صادق است یا نه؛ اما این یافته‌ها سرنخ‌های هیجان‌انگیزی هستند.»

موش‌ها مانند انسان‌ها نیستند، اما میکروبیوم آن‌ها به اندازه میکروبیوم انسان‌ها پیچیده است. کاهش کلوستریدیا و افزایش دِسالفُوایبریو در افراد چاق و دیابتی (نوع ۲) مشاهده شده است. باکتری‌ها به‌صورت منطقی در گونه‌های متفاوت یکسان عمل می‌کنند. اما حتی اگر چنین نباشد، این آزمایش یک اصل را نشان می‌دهد: سیستم ایمنی به کنترل ترکیب باکتریوم روده کمک می‌کند. سیستم ایمنی این کار را با در تنظیم نگه‌داشتن جمعیت باکتری‌های روده انجام می‌دهد.

استفانس می‌گوید: «روده به‌صورت دائمی در وضعیت التهاب است. نقش سیستم ایمنی در روده در حالت تعادل نگه‌داشتن آن است. تغییراتی که در سیستم دفاعی بدن رخ می‌دهد - که می‌تواند در اثر بیماری یا افزایش سن باشد - می‌تواند باعث پیشی‌گرفتن تعداد بعضی باکتری‌ها به بهای از‌دست‌رفتن باکتری‌های دیگر شود.»

ایست بازرسی روده

استیون لیندِمان، محقق دانشگاه پوردو، نیز یافته‌هایی در این زمینه دارد. او تأثیر غذا‌ها را روی میکروبیوم روده مطالعه کرده است. «تعادل میکروب‌های روده مهم است و در این میان رژیم غذایی قوی‌ترین نقش را در کمک به تعیین ترکیب میکروبیوم روده دارد.»

لیندمان می‌گوید این حقیقت که، سیستم ایمنی ساکنان روده کوچک را تنظیم می‌کند، به‌خوبی توضیح داده و تأیید شده است. او دیواره روده را با ایست بازرسی گمرک مقایسه می‌کند: هدف این است که بازیگران بد و محموله‌های غیرقانونی وجین شوند، اما به محصولات قانونی اجازه داده شود در سریعترین زمان عبور کنند.
 
او می‌گوید: «در مورد موش‌هایی که سیستم ایمنی‌شان دستکاری شده بود، ما یک کنترل مرزی داریم که به نظر می‌رسد برای صرف ناهار محل بازرسی را ترک کرده، برای همین بازیگری مانند دسالفووایبریو می‌تواند به حد انفجار زیاد می‌شود.»

اگر تغییرات میکروبی اثرات قابل مقایسه‌ای در انسان‌ها داشته باشد، به این معنی است که بروی رژیم غذایی ما هم اثر خواهد داشت. به‌نظر می‌رسد ایدۀ «ارزش غذایی» و «محتوای کالری» غذا‌ها بر‌اساس جمعیت میکروب‌های روده فرد، به‌خصوص، سیستم ایمنی او تعیین می‌شود.
 
میکروب‌های روده هر فردی و همینطور میکروب‌هایی که در هر ماده غذایی وجود دارد باید هنگام تعیین نسبت میزان «کالری‌های مصرفی» و «کالری‌هایی که باید سوزانده شود»، مورد توجه قرار گیرد. اکنون می‌توان گفت: برچسب‌های ارزش غذایی که روی غذا‌ها نصب شده نیز چالش برانگیز است.

صنعت مشکوک پروبیوتیک

افرادی که تلاش می‌کنند وزن خود را در حالت تعادل نگه داشته یا کنترل کنند ممکن است به این نتیجه برسند که تنظیم میکروبیوم روده راه‌حل این کار است. چنین دیدگاهی به صنعت مشکوک و به‌ندرت تنظیم‌شدۀ مکمل‌های «پروبوتیک» سوخت‌رسانی می‌کند. پیش‌بینی می‌شود این صنعت تا سال ۲۰۲۵ تا ۷ میلیارد دلار رشد کند. اما پاسخ به این سؤال آنقدر‌ها هم ساده نیست.

استفانس می‌گوید: «بسیاری از تحقیقاتی که در زمینه پروبیوتیک‌ها انجام شده است نشان می‌دهد به‌دست‌آوردن و نگه‌داشتن یک جمعیت جدید از میکروب‌های روده کار آسانی نیست. سیستم ایمنی چرایی آن را توضیح می‌دهد.

«یکی از علل ممکن است این باشد که ایمنی شما در سال‌های ابتدایی زندگی و بنا به موادی که شما در معرضشان قرار می‌گیرید شکل می‌گیرد. پروبیوتیک‌ها برای آنکه میکروبیوم شما را تغییر دهند، کافی نیستند، زیرا سیستم ایمنی شما در سال‌های آغازین تعیین کرده که چه چیز‌هایی در روده شما خوب و چه چیز‌هایی بد هستند.»

استفانس می‌گوید ارتباط بین وزن و سیستم ایمنی بیشتر از آنکه به سادگی قابل توضیح‌دادن باشد، بسیار پیچیده است. برای همین نمی‌توان یک توصیه قطعی داشت.

او می‌گوید: «نگه‌داشتن میکروب‌های متنوع روده با تغذیه از منابع غذایی متنوع ایمن‌ترین توصیه‌ای است که در حال حاضر می‌توان ارائه داد. این کار سیستم ایمنی فرد را سالم و قوی نگه می‌دارد و به این سیستم کمک می‌کند تنظیم کردن خود را بیاموزد؛ گویی به ما چیزی از اول آموخته شود.»

چاقی ناشی از مشکلات شخصیتی نیست

اگر همه این عدم‌قطعیت‌ها دستورالعمل‌های تغذیه‌ای و تغذیه را بیش از پیش مرموز جلوه می‌دهد، حداقل یک خوبی دارد و آن اینکه در مقابل قضاوت‌های ساده‌انگارانه و غیراخلاقی ما در مورد وزن و چیز‌های مرتبط با آن موضع می‌گیرد.

دیدن چاقی به منزله وضعیتی که ناشی از تعامل چند سیستم – ژنتیک، میکروبیوم و محیط زیست – است، ما را دعوت می‌کند درک کنیم فیزیولوژی انسان‌ها همزمان با ارتباطشان با گونه‌هایی که در درون و اطرافشان هستند، تعیین می‌شود و تغییر میابد.

مدل‌های علمی جدید - همانطور که به چندتایشان در این مقاله اشاره شد - ایدۀ ارتباط اضافه وزن با اشتباهات یا نقص‌های شخصیتی را رد می‌کنند و به ما نشان می‌دهند این ایده‌ها فقط افسانه‌هایی برای تخریبِ خویشتن است که همواره وجود داشته.


منبع: آتلانتیک
مترجم فرادید: عاطفه رضوان‌نیا
ارسال نظرات
نام:
ایمیل:
* نظر:
نگاه