راهکار کنترل تیروئید

فهیمه سهیلی‌پور l عملکرد طبیعی غده تیروئید برای رشد جسمی، ذهنی و تنظیم متابولیک بدن در تمام گروه‌های سنی کودکان ضروری است و این مسئله در سال‌های اولیه عمر که رشد و تکامل مغز از سرعت بیشتری برخوردار است، اهمیت به‌مراتب بالاتری دارد.

وجود مقادیر کافی از هورمون‌های تیروئید برای تکامل مغز در حال رشد در زمان جنینی هم بسیار ضروری است. هرچند غلظت هورمون‌های تیروئیدی در نیمه اول حاملگی، در خون جنین به نسبت پایین است، اما همین میزان اندک اهمیت بسیار بالایی دارد. آنچه شایسته توجه ویژه است، آن است که در نیمه اول حاملگی، با وجود نیاز بسیار بالا به هورمون‌های تیروئیدی، غدد تیروئید جنین هنوز به‌درستی نمی‌تواند این هورمون‌ها را بسازد و از این نظر کاملا به هورمون‌های تیروئیدی مادر (که از جفت عبور کرده و به جنین می‌رسد) وابسته است.

این نکته دلیل اهمیت بسیار بالای درمان کم‌کاری تیروئید مادر در زمان حاملگی و به‌خصوص نیمه اول این دوران طلایی است. متأسفانه هنوز هم گاه و بی‌گاه پزشکان با مادران بارداری برخورد می‌کنند که از سال‌ها پیش از حاملگی به‌علت ابتلا به کم‌کاری تیروئید -که معمولا ماهیت خود‌ایمنی یا اتوایمیون دارد و «بیماری هاشیماتو» نامیده می‌شود- تحت درمان با لووتیروکسین بوده‌اند، اما در زمان حاملگی با این تصور غلط که «هورمون‌ها ممکن است سلامت جنین و رشد طبیعی او را به‌خطر بیندازد؟!»، از ادامه مصرف لووتیروکسین سر باز می‌زنند!

متأسفانه چنین مادرانی به‌این وسیله سلامت جسمی، روحی، روانی و عملکردی جنین و کودک خود را بدون دریافت کمترین بهایی، از دست می‌دهند! این در حالی است که با شروع حاملگی نیاز به مصرف هورمون‌های تیروئیدی در خانم‌هایی که از قبل کم‌کاری تیروئید داشته‌اند، در بسیاری موارد افزایش می‌یابد. جالب است بدانیم حتی گاهی اوقات در خانم‌هایی که قبل از بارداری به‌علت کاهش عملکرد ساب‌کلینیکال یا خفیف، نیازی به شروع لووتیروکسین نبوده است، استفاده از قرص لووتیروکسین الزامی می‌شود. در تمام این دوران، پیگیری دقیق عملکرد تیروئید و تنظیم مناسب دوز دارو با نظر متخصص غدد به‌شدت توصیه می‌شود.

از کم‌کاری تیروئید در مادران باردار که بگذریم به کم‌کاری مادرزادی تیروئید در نوزادان می‌رسیم؛ بیماری‌ای که شایع‌ترین اختلال مادرزادی در سیستم غدد درون‌ریز و متابولیسم و یکی از شایع‌ترین علل قابل پیشگیری عقب‌ماندگی ذهنی در کودکان دانسته شده است. جالب است بدانیم که علت این کم‌کاری، معمولا با کم‌کاری مادر در زمان حاملگی متفاوت است و نباید کم‌کاری تیروئید مادر در زمان حاملگی را عامل به‌وجودآورنده «کم‌کاری مادرزادی تیروئید» در نوزاد دانست. همچنان‌که پیش‌تر بیان شد، علت کم‌کاری تیروئید در بزرگسالان معمولا بیماری‌های خودایمنی است، در‌حالی‌که کم‌کاری مادرزادی تیروئید در نوزادان بسته به اینکه گذرا یا دائمی باشد، علل کاملا متفاوتی دارد.

فرم دائمی این بیماری معمولا به‌علت اختلالات تکاملی غده تیروئید شامل عدم تشکیل این غده (اژنزی) یا تشکیل ناقص و غیرطبیعی آن (دیسژنزی) یا عدم توانایی غده ظاهرا نرمال در ساخت هورمون‌های تیروئیدی (دیس‌هورمونوژنز) است. هرچند در اکثر کتاب‌ها و مقالات علمی، اختلالات تکاملی غده تیروئید را تا ۸۵ درصد علل مربوط به کم‌کاری مادرزادی دائمی تیروئید دانسته‌اند، اما در کشور ما با توجه به شیوع بالای ازدواج‌های فامیلی، مورد دوم یعنی اختلال ساخت هورمون‌های تیروئید از شیوع بالاتری نسبت به بسیاری از جوامع برخوردار است.

هنوز هم برخی از علل اختلال در تکامل غده تیروئید به‌درستی مشخص نشده، اما این پدیده معمولا مولتی‌فاکتوریال (چندعلتی) بوده و عوامل مختلف محیطی در کنار مداخلات پیچیده ژنی در بروز آن مؤثر دانسته شده است. امروزه تأثیر بسیاری از ژن‌ها در اختلال تکامل غده تیروئید به اثبات رسیده است.

از علل منجر به کم‌کاری مادرزادی تیروئید گذرا، می‌توان به مواردی همچون کمبود ید، در معرض ید قرار‌گرفتن مادر یا نوزاد، درمان‌های ضد‌تیروئید مادر، وجود آنتی‌بادی‌های بلوک‌کننده برخی هورمون‌ها با منشأ مادری و استفاده روتین از محلول‌های ضد‌عفونی‌کننده یددار در مناطق عاری از کمبود ید، اشاره کرد.

در کم‌کاری مادرزادی تیروئید گذرا، جهت جلوگیری از تأثیر کمبود هورمون تیروئید بر رشد و تکامل مغزی و جسمی کودک، درمان با لووتیروکسین، حداکثر تا سه‌سالگی ادامه می‌یابد. اما در فرم دائمی این درمان باید از زمان تولد تا آخر عمر ادامه داشته باشد.

گاهی اوقات دائمی‌بودن کم‌کاری مادرزادی تیروئید، از اولین روز‌های تولد و در همان زمان تشخیص کم‌کاری، تشخیص داده می‌شود. اما گاهی نیز لازم است پزشک در پایان سه‌سالگی با نصف‌کردن یا قطع کامل قرص تیروئید و بررسی مجدد کودک حدود چهار تا شش هفته بعد، ابتلا به فرم دائمی و نیاز به دریافت مادام‌العمر داروی تیروئید یا عدم نیاز به شروع مجدد لووتیروکسین را مشخص کند. در هر دو فرم کم‌کاری گذرا یا دائمی تیروئید که به‌صورت مادرزادی ایجاد شده باشد، تشخیص و درمان سریع و به‌موقع و پیگیری‌های دقیق در سه سال اول عمر از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.

علت کم‌کاری مادرزادی تیروئید هرچه باشد، باید دانست که به طور‌کلی رابطه معکوسی بین زمان تشخیص و شروع درمان با هورمون تیروئید و ضریب هوشی (IQ) نوزاد در سال‌های بعدی زندگی او وجود دارد. بنابراین تشخیص زودرس و بهنگام و درمان سریع و مناسب، لازمه دستیابی کودکان مبتلا به این بیماری به توانایی‌های ذهنی حداکثری است.

این در حالی است که بیش از ۹۵ درصد مبتلایان به کم‌کاری مادرزادی تیروئید در زمان تولد هیچ علامتی از این بیماری نشان نداده و در موارد علامت‌دار هم در روز‌های اول این علائم بسیار ناچیز و بعضا غیر‌قابل‌تشخیص هستند. علت این مسئله را می‌توان به عبور هورمون‌های تیروئید مادر از طریق جفت و اثر حفاظتی آن‌ها در جنین نسبت داد. چیزی که به‌لطف خدا از بسیاری از عوارض جنینی، حتی در نوزادان مبتلا به عدم تشکیل کامل تیروئید (آژنزی) جلوگیری می‌کند.

با توجه به نداشتن علائم واضح و مشخص جهت تشخیص زودهنگام این بیماری در زمان تولد و عوارض جبران‌ناپذیر بیماری درمان‌نشده در زمان مناسب و نظر به شیوع نسبتا بالای این بیماری در جوامع مختلف دنیا و با توجه به اینکه در اکثر موارد بیماری تک‌گیر بوده و امکان پیش‌بینی بروز آن وجود ندارد، ضرورت «غربالگری کم‌کاری مادرزادی تیروئید» سال‌هاست که در جوامع مختلف مطرح شده و امروزه در بسیاری از نقاط دنیا ازجمله کشور عزیزمان به همت پیش‌کسوتان و بزرگان این رشته در حال انجام است.