کشف تازه در مورد علت چاقی
کشف تازه گروهی از محققان دانشگاه بريتيش کلمبيا در کانادا نشان می‌دهد مهمترين عامل چاقی می‌تواند ناشی از فعال بودن ژنی باشد که منجر تشکيل پروتئين 14-3-3zeta می‌شود.
کد خبر :
۲۶۵۱
بازدید :
۲۵۷۳
فرادید | کشف تازه گروهی از محققان دانشگاه بريتيش کلمبيا در کانادا نشان می‌دهد مهمترين عامل چاقی می‌تواند ناشی از فعال بودن ژنی باشد که منجر تشکيل پروتئين 14-3-3zeta می‌شود.
اين ژن در تمام سلول‌های بدن وجود دارد و گفته می‌شود عمل ذخيره سازی چربی سفید در سلول‌های بدن را کنترل می‌کند.
آزمايش بر روی موش‌ها نشان داده وقتی اين ژن از طريق دستکاری ژنتيکی از کار انداخته می‌شود عليرغم مصرف مواد غذايی مشابه با شرايط فعال بودن ژن، ميزان چربی سفيد ذخيره شده در سلول‌ها تا ۵۰ درصد کاهش پيدا می‌کند. تجمع همين نوع چربی در سلول‌هاست که منجر به بروز چاقی، بيماری‌های قلبی و ديابت می‌شود.
نکته قابل توجه در مورد کارکرد ژن کنترل کننده 14-3-3zeta اين است که وقتی موش‌های نر و ماده حامل اين ژن با هم آميزش داده می‌شوند ميزان چربی سفيد بدن نوزادان‌شان بطور ميانگين ۲۲ درصد بيشتر از نوزادان موش‌هايی‌ست که ژن 14-3-3zeta در سلول‌های آن‌ها غيرفعال شده است.
در مطالعاتی که تابحال بر روی ساختار رشته DNA انسان انجام شده حدود صد ناحيه از اين خزانه ژنتيکی بعنوان نواحی درگير در چاقی شناخته شده‌اند. کارکرد تمام اين نواحی تنظيم احساسات مربوط به گرسنگی و سيری در مغز و توزيع چربی در بدن بوده اما شيوه عمل ژن 14-3-3zeta که بتازگی کشف شده کنترل توليد سلول‌های چربی و رشد اين سلول‌هاست.
بر اساس کشف تازه می‌توان از روش‌هايی تازه دارو درمانی برای مقابله با چاقی استفاده کرد، از جمله اين درمان‌ها سرکوب ژن يا مسدود کردن پروتئین 14-3-3zeta است که منجر به تجمع چربی در سلول‌ها می‌شود.
از جنبه سلولی در انسان‌ها دو راه برای چاق شدن وجود دارد. يکی از طريق تکثیر سلول‌های چربی و راه دومی از طريق بزرگ شدن حجم سلول‌های چربی. در هر دو راه اين پروتئین‌ها هستند که به دوام سلول‌های چربی کمک می‌کنند.
بنابراين اگر بتوان توليد پروتئین‌های سازنده سلول‌های چربی را متوقف کرد تکثير و افزايش اندازه آن‌ها نيز کنترل خواهد شد. کشف جديد نشان می‌دهد پروتئین 14-3-3zeta ساخت و ساز سلول‌های چربی را تنظيم می‌کند و مهار آن به کاهش چاقی منجر می‌شود.
چاقی عارضه قرن بيست و يکم است و در ميان ساکنان کشورهای صنعتی و توسعه نيافته گسترش چشمگير و تا حدودی يکسان دارد. اين عارضه علاوه بر صدمات فردی بخش بزرگی از درآمد ناخالص ملی را بصورت هزينه‌های درمانی و بيمارستانی به خود اختصاص می‌دهد.
هزينه‌هايی که هر ساله در جهان برای درمان چاقی و بیماری‌های ناشی از آن صرف می‌شود چيزی در حدود ۲ تريليون دلار است.
بر اساس تحقيقات متعدد چاقی در ايران نيز پدیده‌ای شايع است. در یکی از مطالعات بهداشت جمعيتی در ايران ۴۳ درصد مردان و ۵۷ درصد زنان ايرانی از چاقی رنج می‌برند. پيش از اين نيز همین آمار در نخستين سرشماری بهداشت جمعیتی در مورد چاقی نیز تايید شده بود. نتايج مطالعه تازه‌ای که امسال توسط محققان دانشگاه علوم پزشکی اصفهان منتشر شده نشان می‌دهد که يکی از عوامل چاقی در میان ايرانيان مصرف زياد برنج است.
اين ژن در تمام سلول‌های بدن وجود دارد و گفته می‌شود عمل ذخيره سازی چربی سفید در سلول‌های بدن را کنترل می‌کند.
آزمايش بر روی موش‌ها نشان داده وقتی اين ژن از طريق دستکاری ژنتيکی از کار انداخته می‌شود عليرغم مصرف مواد غذايی مشابه با شرايط فعال بودن ژن، ميزان چربی سفيد ذخيره شده در سلول‌ها تا ۵۰ درصد کاهش پيدا می‌کند. تجمع همين نوع چربی در سلول‌هاست که منجر به بروز چاقی، بيماری‌های قلبی و ديابت می‌شود.
نکته قابل توجه در مورد کارکرد ژن کنترل کننده 14-3-3zeta اين است که وقتی موش‌های نر و ماده حامل اين ژن با هم آميزش داده می‌شوند ميزان چربی سفيد بدن نوزادان‌شان بطور ميانگين ۲۲ درصد بيشتر از نوزادان موش‌هايی‌ست که ژن 14-3-3zeta در سلول‌های آن‌ها غيرفعال شده است.
در مطالعاتی که تابحال بر روی ساختار رشته DNA انسان انجام شده حدود صد ناحيه از اين خزانه ژنتيکی بعنوان نواحی درگير در چاقی شناخته شده‌اند. کارکرد تمام اين نواحی تنظيم احساسات مربوط به گرسنگی و سيری در مغز و توزيع چربی در بدن بوده اما شيوه عمل ژن 14-3-3zeta که بتازگی کشف شده کنترل توليد سلول‌های چربی و رشد اين سلول‌هاست.
بر اساس کشف تازه می‌توان از روش‌هايی تازه دارو درمانی برای مقابله با چاقی استفاده کرد، از جمله اين درمان‌ها سرکوب ژن يا مسدود کردن پروتئین 14-3-3zeta است که منجر به تجمع چربی در سلول‌ها می‌شود.
از جنبه سلولی در انسان‌ها دو راه برای چاق شدن وجود دارد. يکی از طريق تکثیر سلول‌های چربی و راه دومی از طريق بزرگ شدن حجم سلول‌های چربی. در هر دو راه اين پروتئین‌ها هستند که به دوام سلول‌های چربی کمک می‌کنند.
بنابراين اگر بتوان توليد پروتئین‌های سازنده سلول‌های چربی را متوقف کرد تکثير و افزايش اندازه آن‌ها نيز کنترل خواهد شد. کشف جديد نشان می‌دهد پروتئین 14-3-3zeta ساخت و ساز سلول‌های چربی را تنظيم می‌کند و مهار آن به کاهش چاقی منجر می‌شود.
چاقی عارضه قرن بيست و يکم است و در ميان ساکنان کشورهای صنعتی و توسعه نيافته گسترش چشمگير و تا حدودی يکسان دارد. اين عارضه علاوه بر صدمات فردی بخش بزرگی از درآمد ناخالص ملی را بصورت هزينه‌های درمانی و بيمارستانی به خود اختصاص می‌دهد.
هزينه‌هايی که هر ساله در جهان برای درمان چاقی و بیماری‌های ناشی از آن صرف می‌شود چيزی در حدود ۲ تريليون دلار است.
بر اساس تحقيقات متعدد چاقی در ايران نيز پدیده‌ای شايع است. در یکی از مطالعات بهداشت جمعيتی در ايران ۴۳ درصد مردان و ۵۷ درصد زنان ايرانی از چاقی رنج می‌برند. پيش از اين نيز همین آمار در نخستين سرشماری بهداشت جمعیتی در مورد چاقی نیز تايید شده بود. نتايج مطالعه تازه‌ای که امسال توسط محققان دانشگاه علوم پزشکی اصفهان منتشر شده نشان می‌دهد که يکی از عوامل چاقی در میان ايرانيان مصرف زياد برنج است.
۰
