آیا انسان می‌تواند از مزایای «خواب زمستانی» بهره ببرد؟
دانشمندان تنظیم‌کننده‌هایی کلیدی را شناسایی کرده‌اند که به کنترل متابولیسم جانوران زمستان‌خواب کمک می‌کنند و می‌گویند همین ژن‌ها ممکن است مزایای استفاده‌نشده‌ای برای انسان‌ها داشته باشند.
فرادید| پستانداران زمستان‌خواب به ژن‌های خاصی برای تنظیم متابولیسم‌شان در زمان ورود به این حالت کم‌انرژی وابسته هستند و انسان‌ها نیز همین DNA مرتبط با خواب زمستانی را در بدن خود دارند. اکنون، پژوهش‌های اولیه نشان می‌دهد استفاده هدفمند از این DNA می‌تواند به درمان برخی بیماری‌ها در انسان کمک کند.
به گزارش فرادید، کریستوفر گرِگ، نویسنده ارشد این پژوهش و استاد ژنتیک انسانی در دانشگاه یوتا، گفته: «خواب زمستانی مجموعه کاملی از قدرت‌های زیستی مهم را فراهم می‌کند.»
برای نمونه، سنجاب‌های زمینی می‌توانند مقاومت به انسولینی ایجاد کنند که قابل‌بازگشت است؛ فرآیندی که به آن‌ها اجازه می‌دهد پیش از خواب زمستانی سریع وزن بگیرند، اما این مقاومت با شروع خواب زمستانی کاهش می‌یابد. گرگ پیشنهاد می‌کند درک بهتر نحوه تنظیم این تغییر ممکن است به مقابله با مقاومت به انسولین در دیابت نوع ۲ کمک کند.
جانوران زمستان‌خواب می‌توانند از سیستم عصبی‌شان در برابر آسیب‌های ناشی از تغییرات ناگهانی جریان خون، محافظت کنند. گرگ می‌گوید: «زمانی که آن‌ها از خواب زمستانی بیدار می‌شوند، خون دوباره وارد مغزشان می‌شود. در شرایط عادی، این کار می‌تواند به آسیب زیادی همچون سکته منجر شود، اما آن‌ها راه‌هایی برای جلوگیری از این آسیب توسعه داده‌اند.»
گرگ و همکارانش باور دارند فعال‌سازی ژن‌های مرتبط با خواب زمستانی در انسان می‌تواند مزایای مشابهی داشته باشد.
«قطب» ژن‌های زمستان‌خوابی
در دو پژوهشی که در ۳۱ ژوئیه در مجله Science منتشر شد، گرگ و تیمش اهرم‌های مهم کنترل‌کننده‌ی ژن‌های مرتبط با خواب زمستانی را شناسایی کردند و تفاوت این اهرم‌ها میان حیوانات زمستان‌خواب و غیرزمستان‌خواب را بررسی کردند. سپس در آزمون‌های آزمایشگاهی، اثرات حذف این اهرم‌ها را در موش‌ها بررسی کردند.
اگرچه موش‌ها خواب زمستانی ندارند، اما پس از ۶ ساعت روزه‌داری می‌توانند وارد وضعیتی به نام «تورپور» شوند؛ حالتی رخوت‌آور با کاهش متابولیسم، دمای بدن و تحرک که همواره کمتر از یک روز ادامه دارد. به همین دلیل، آن‌ها مدل مناسبی برای پژوهش ژنتیکی محسوب می‌شوند.
پژوهشگران با کمک تکنیک ویرایش ژن CRISPR، موش‌هایی تولید کردند که یکی از پنج عنصر غیرکدکننده حفاظت‌شده (CRE) در آن‌ها غیرفعال یا به‌اصطلاح «ناک‌اوت» شده بود.
این CREها نزدیک مجموعه ژنی به نام «FTO locus» (ناحیه ژنی مرتبط با جرم چربی و چاقی) قرار دارند که در انسان‌ها هم یافت می‌شود. واریانت‌های ژنی یافت‌شده در این ناحیه با خطر افزایش‌یافته چاقی و بیماری‌های مرتبط با آن ارتباط دارند. به‌طور کلی، این ناحیه برای کنترل متابولیسم، مصرف انرژی و جرم بدن اهمیت دارد.
پژوهشگران با غیرفعال‌سازی این عناصر، توانستند وزن، نرخ متابولیسم و رفتار تغذیه‌ای موش‌ها را تغییر دهند. برخی حذف‌ها موجب افزایش یا کاهش سرعت افزایش وزن شدند، برخی دیگر نرخ متابولیسم را بالا یا پایین بردند و برخی روی سرعت بازگشت دمای بدن پس از تورپور اثر گذاشتند.
به گفته کِلی درو، متخصص زیست‌شناسی خواب زمستانی این یافته بسیار امیدوارکننده است، به‌ویژه چون ناحیه FTO نقش شناخته‌شده‌ای در چاقی انسانی دارد.
برای نمونه، حذف یک CRE به نام E۱ در موش‌های ماده موجب شد آن‌ها با رژیم پرچربی بیشتر وزن بگیرند. حذف عنصر E۳ موجب تغییر در رفتار تغذیه‌ای موش‌های نر و ماده شد؛ به‌شکل خاص، در نحوه جستجوی غذا در محیط آزمایشگاهی تغییر ایجاد شد.
گرگ می‌گوید: «این یعنی احتمال دارد تفاوت‌های مهمی در فرآیندهای تصمیم‌گیری و تغذیه‌ای میان حیوانات زمستان‌خواب و غیرزمستان‌خواب وجود داشته باشد و عناصری که ما شناسایی کردیم ممکن است در این تفاوت‌ها نقش داشته باشند.»
ابهامات و پرسش‌های باقیمانده
به گفته نویسندگان این پژوهش، نتایج آن‌ها ممکن است برای انسان‌ها هم کاربرد داشته باشد، چون ژن‌های زیربنایی میان پستانداران تفاوت زیادی ندارند. گرگ می‌گوید: «تفاوت اصلی در نحوه فعال‌سازی یا خاموش‌سازی این ژن‌ها در زمان‌ها و ترکیب‌های متفاوت است که گونه‌های مختلف را شکل می‌دهد.»
با این حال، جوآنا کِلی، استاد ژنوم‌شناسی عملکردی در دانشگاه کالیفرنیا، سانتا کروز، هشدار داد که انتقال مستقیم این یافته‌ها به انسان کار ساده‌ای نیست: «انسان‌ها قادر به تورپور ناشی از روزه‌داری نیستند، به همین دلیل از موش‌ها در این پژوهش‌ها استفاده می‌شود.»
به پیشنهاد او، پژوهش‌های آینده باید شامل حیواناتی شود که قادر به تورپور نیستند و تمرکز بیشتر بر پیامدهای ثانویه حذف این عناصر تنظیمی باشد. او افزود: «در وضعیت کنونی، این پژوهش بی‌شک جهت تازه‌ای به این حوزه پژوهشی می‌دهد، به‌ویژه در زمینه درک علمی سازوکارهای ژنتیکی که تغییرات سالانه در جانوران زمستان‌خواب را هدایت می‌کنند.»
درو نیز یادآور شد تورپور در موش‌ها با روزه‌داری تحریک می‌شود، در حالی که خواب زمستانی واقعی با تغییرات هورمونی، فصلی و ساعت زیستی تنظیم می‌شود. بنابراین، CREها و ژن‌های شناسایی‌شده احتمالاً بخشی از یک «جعبه ابزار» متابولیکی هستند، نه یک کلید اصلی برای فعال‌سازی خواب زمستانی.
با این حال، به گفته درو، شناسایی این مکانیزم‌های بنیادی در مدل‌های قابل‌پژوهش مانند موش گامی مهم برای پژوهش‌های آینده است.
گرگ تأکید کرد هنوز چیزهای زیادی ناشناخته باقی مانده‌اند، از جمله اینکه چرا اثر حذف برخی CREها میان موش‌های ماده و نر متفاوت بود یا اینکه چگونه تغییرات رفتاری مشاهده‌شده در موش‌ها ممکن است در انسان‌ها پدیدار شوند.
هدف بعدی تیم پژوهشی اینست که بررسی کند حذف همزمان بیش از یک CRE مرتبط با خواب زمستانی در موش‌ها چه اثری خواهد داشت.
در نهایت، گرگ معتقد است شاید روزی بتوان با دارو فعالیت «مرکز ژن‌های خواب زمستانی» در انسان را تنظیم کرد. ایده اینست که بتوان از مزایای آن مانند محافظت عصبی بهره‌مند شد، بدون آن‌که فرد به‌راستی نیاز به خواب زمستانی داشته باشد.
مترجم: زهرا ذوالقدر
